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 osteoporosis 骨質疏鬆

以下中文部分之來源是:

 http://share.cintcm.com/cgi-bin/bigate.cgi/b/k/k/

 

http://www.cintcm.com/lanmu/jibing_daquan/guzhishusong.htm#1

骨質疏鬆(osteoporosis syndrome)

病因及流行病學
現代醫學病理
中醫學病因病机分析
臨床表現
診斷
鑒別診斷
現代醫學療法
中醫辨証分型治療
療效及預後
預防
 

Osteoporosis is a bone disease of the whole body where the total bone mass of the body is decreased or the bone tissues is decreased in different part of the bone structure, the growth of the organic part of the bone is insufficient,

  骨質疏鬆是一种全身性骨病,表現為骨總量減少,或單位體積內骨組織量減少,骨質有机成分生成不足,繼發鈣鹽沉著減少。正常成年人的骨量隨年齡增長而減少,故老年人常有生理性骨質疏鬆。骨質疏鬆是一种衰老的表現,如果骨質疏鬆伴有骨折、明顯腰背痛或神經症狀,應視為一种疾病。可將其分為原發性骨質疏鬆,不伴隨引起骨質疏鬆狀態的其他疾患或紊亂;繼發性骨質疏鬆,多由于內分泌腺功能紊亂引起。

病因及流行病學:                          返回

Sex hormone: normal person's sex hormone which promote the synthesis bone tissues and cortisone which acts as anti-synthesis of bone tissues create a balance condition. When people get older the production of sex hormone (male hormone and female hormone) become decreased, thus affect the synthesis of protein, and resulting the production of  bone matrix become insufficient. The decrease of estrogen can cause the sensitivity of bones toward PTH thus causing the increase of bone resorption.

The decrease of calcitonin (CT) can lessen bone resorption. Lacking calcitonin can be one of the causes of osteoporosis of women after menopause.

Hyperthyroidism can cause and can worsen osteoporosis. Women  after menopause with hyperthyroidism osteoporosis can occur earlier and more serious.

Glucocorticoid

 

Note:

Bone matrix: The intercellular substance of bone tissue consisting of collagen fibers, ground substance, and inorganic bone salts. (Answers.com)

 

Bone resorption: Osteoclasts are multi-nucleated cells that perform bone resorption. Bone resorption Is the process of removing bone tissue by removing the bone's mineralized matrix.  Osteoclasts play a key role in bone-remodelling, like in forming canals and cavities, changing sizes and structure as demand arises.

 

  1.內分泌因素正常人性腺激素對骨組織的合成与腎上腺皮質酮對骨組織的抗合成作用處于一個動態平衡;老年人由于性腺功能減退,合成代謝類固醇(雌激素、雄激素)的生成減少,影響蛋白質的合成,使骨基質形成不足。雌激素能刺激成骨細胞,制造骨基質。如雌激素水平下降,則使成骨細胞活性降低,骨形成減少。雌激素減少亦可使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的敏感性增加,從而使骨吸收加重。
  降鈣素(CT)可減少骨吸收,其缺乏可能為絕經後骨質疏鬆發生的原因。
  甲狀腺功能亢進可引起并加重骨質疏鬆,絕經後婦女如合并甲亢,其骨質疏鬆出現較早且較重。
  糖皮質激素包括內源性分泌過多如庫興綜合征及藥物治療持續超過1年以上,終將產生骨量減少。糖皮質激素可以抑制維生素D,引起了礦物質吸收不良,并可抑制腎小管對礦物鹽的再吸收,引起尿鈣、尿磷、尿鎂增多,造成血清鈣、鎂及無机磷水平降低,尋致負氮、負鈣平衡,抑制骨形成,增加骨質吸收。
  2.營養因素骨量的維持很大程度上依靠營養及礦物鹽的補充,蛋白質及鈣尤為重要。鈣攝人減少、吸收不良、排出增加是造成負鈣平衡的主要原因。長期蛋白質營養缺乏,造成血漿蛋白降低,其骨基質蛋白合成不足,新骨生成落後,如果同時再有鈣缺乏,骨質疏鬆就會加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成不可缺少的,若缺乏即可使骨基質合成減少。飲酒可減少鈣的攝入,增為尿鈣排泄,咖啡因攝入過多也可使尿鈣及內源性糞鈣丟失。
  3.廢用因素骨量的大小与机械負荷密切相關。負荷越大骨骼越發達。各种原因的廢用如石膏固定、癱瘓或嚴重關節炎,由于不活動、不負重,對骨骼的机械刺激減少,成骨細胞活性減弱,而破骨細胞活性相對增強。臥床較久的病人、其尿鈣和糞鈣亦明顯增加,產生負鈣平衡,故發生骨質疏鬆。
  4.遺傳、免疫因素成骨不全症系一常染色體顯性遺傳,成骨細胞產生骨基質較少,狀如骨質疏鬆,常伴有藍色鞏膜及耳聾。高半胱氨酸尿症主要由于胱硫醚合成 缺乏所致,系一常染色體隱性遺傳病,臨床上表現為脊柱及下肢畸形,骨細胞減少,栓塞性病變。類風濕性關節炎常伴隨結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,如果再有失用或應用糖皮質激素治療更易引起骨質疏鬆。
  男女性的骨量在35~40歲以後開始下降,女性在絕經期以後的骨量丟失遠遠高于男性,故女性的發病率大大高于男性。

現代醫學病理:                          返回

  骨質疏鬆的主要病理改變為全身骨量減少即所謂貧骨。一般同時具有皮質骨骨質疏鬆及小梁骨骨質疏鬆。骨質疏鬆一般表現為皮質骨變薄,顯微鏡下骨結构正常,但骨小梁少、變細。小梁骨對皮質骨相比,其微細的變化最能反映骨質疏鬆的程度。在組織學方面,骨的鈣化、形態及化學成分是正常的,但骨皮質變薄、骨小梁的量和厚度減少,骨髓腔增大。

中醫學病因病机分析:                       返回

  本病多由先天稟賦不足、後天調養失宜、久病失治、老年衰變、用藥失當引發。
  1.先天稟賦不足,體質虛弱父母體虛,遺傳缺弱,胎中失養,孕育不足,造成腎气虧虛,腎精不足,髓空骨軟。《靈樞‧經脈》云:
人始生,先成精,精生而腦髓生,骨為干,脈為營,筋力剛,肉為牆,皮膚生而毛發長,說明人在出生前後骨骼的生長、發育均依賴于腎精。
  2.飲食不節,損傷脾胃,精微不輸 暴飲暴食、嗜欲偏食、飲酒過度等原因均會損傷脾胃。脾為後天之本、气血生化之源,脾胃長期受損,化源衰少,臟腑、經絡、四肢百骸失于滋養,關切不利,肌肉瘦削,發為本病。
  3.久病失治,後天調養失宜損及五臟 久病或大病之後,邪气過盛,臟气損傷;或瘀血內結,新血不生;或病後失于調理,正气虧虛難复,精气虧耗,傷及五臟、
五臟之傷,窮必及腎

臨床表現:                            返回

  骨質疏鬆發病緩慢,一般臨床表現輕微或僅有腰背部酸痛,棘突壓痛不是很明顯,少數病人有神經根壓迫症伏。病人多以骨折就診,一般無明顯的外傷或損傷輕微。病人腰背部疼痛突然加劇,預示可能發生骨折。病人述可有腰背肌痙攣,不敢活動。輕微動作如咳嗽、排便均可引起不可忍受的疼痛,少數患者由于胸廓畸形,呼吸時肋骨活動幅度減少,可有呼吸障礙,影響心肺功能。
  早期及症狀較輕的病人可無明顯體征,發生骨折後病人可有駝背、側彎畸形、脊柱明顯縮短,肋下緣与髂 靠近。病久下肢肌肉往往有不同程度的萎縮。

診斷:                              返回

  診斷依据:
  (1)Singh指數:Singh根据股骨上端骨小梁改變,將骨質疏鬆分為6級。6級為正常,5級以下為骨質疏鬆,3級以下為重度骨質疏鬆。
  (2)攝手部平片測量第二掌骨干中段骨皮質的厚度。正常情況下,皮質骨厚度至少應占該處直徑的一半。
  (3) Nosland-Cameson單光子吸收儀檢測;以125I作為單能光子來源,根据骨組織和軟組織吸收光了有所差別,可以測定肢體內骨組織含量。以橈骨為例,正常情況下,橈骨近端干 端處95%為皮質骨,5%為鬆質骨;而遠端干 端則75%為皮質骨,25%為鬆質骨。最近還采用了雙光子吸收儀,可以區別出骨內脂肪組織和軟組織成分之間的差別。
  (4)雙能定量CT掃描:定量cT掃描可以區別脂肪、軟組織和骨組織,而雙能定量CT掃描還可將骨組織中軟組織成分(骨髓)區分出來。
  (5)體內中子活化分析:以高能量中子將體內的鈣從48Ca激活成49Ca,以ν射線計數器測定衰退的48Ca,因為體內99%的鈣貯存在骨骼內,因此用此法測定骨組織總量是否減少极為正确。
  (6)髂骨骨組織活檢:分三個步驟:①第一步每日口服750mg四環素,共3d,以標記骨組織。②3d後取髂骨作活組織檢查。③取下骨塊,不脫鈣,超薄切片(5-10μm)後作形態學測量。此法不宜列為常規檢查。

  診斷要點:
  1.臨床上從無症狀到嚴重背痛。
  2.椎體壓迫性骨折和萎縮,而無脊髓壓迫症伏;駝背,身高縮短。
  3.血清鈣、磷、鹼性磷酸 水平正常。
  4.骨礦鹽密度減低,尤其是椎體和骨盆骨。

  實驗室檢查:

  1.x線檢查常用x線檢查部位包括:吸气時胸椎側位像(排除肺紋理)、腰椎側位像、骨盆及股骨近端正側位像及雙手像。早期表現為骨小梁減少、變細和骨質變薄,以後椎體骨小梁結构作稀疏格子狀。為維持骨的支持作用,沿應力線排列的上下垂直骨小梁比較明顯,呈柵柱伏,橫向骨小梁消失,可做為早期診斷骨疏鬆的依据。後期縱行骨小梁也被吸收。椎體上下緣相對明顯如同炭畫輪廓,經常出現一個或多個壓縮骨折,胸椎可見楔形變,腰椎由于椎間盤向上膨脹,椎體呈雙凹形。單純X線檢查對診斷早期骨質疏鬆意義不大,這是因為占x線能反應出疏鬆時,骨量丟失巳在30%~50%以上。
  2.骨密度測量: 包括射線光密度測量及光子吸收測量。骨密度的減低可以用于骨質疏鬆的診斷及觀察骨質疏鬆的進展程度及治療效果。

  3.生化檢查:
  血清鈣、磷一般在正常范圍。由于骨吸收增加血清鈣亦可升高,伴有骨折時血清鈣顯著低于無骨折者,而血清磷顯著高于無骨折者。
  鹼性磷酸 一般在正常高限,若伴發骨折則可升高。
  4.尿羥脯氨酸可增高。
  5.骨活檢:可觀察骨代謝及骨量的微細改變。骨活檢的常用部位為髂前上棘後方及下方各2cm處、此處可同時得到兩層皮質骨及其中同的小梁骨。

鑒別診斷:                             返回

  1.骨軟化症:為骨有机基質增多,但礦物化發生障礙。表現為維生素D缺乏或日光照射不足常有胃腸道疾病或腎臟病史。骨骼變形,後期X線表現可見假骨折線。實驗室檢查可見血清鈣、磷降低、鹼性磷酸 增高,尿鈣、磷降低)肝腎功能的損害,用維生素D及鈣劑治劑療效果好。
  2.骨髓瘤:X線表現為骨骼邊緣清晰的脫鈣,血清鈣可高可低,血清鹼性磷酸 正常,但血免疫球蛋白必增高,尿中出現凝溶蛋白。

現代醫學療法:                           返回

  (1)急性期治療:椎體一旦發生骨折,即需臥硬板床休息,膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力。注意褥瘡護理。可以用些止痛藥,疼痛消失後即應開始鍛煉,并逐日增加活動量。疼痛劇烈者可佩戴支架。
  (2)增加骨組織的方法:
  ①口服鈣劑:碳酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣都可應用。口服鈣劑後應鼓勵多飲水,以防尿路結石。
  ②補充維生素D:必須注意大劑量補充維生素D會引起高血鈣症。
  ③周期性應用性激素适用于絕經期前後的婦女。己烯雌酚或17β雌二醇:0.5~1.0mg/日,連續日服,4周後停用1周,停藥期結合給予黃體酮;一般療程不超過2~3年,但應經常注意子宮內膜增殖及功能性子宮出血及誘發宮頸癌,故用藥期間應定期作婦科和陰道涂片細胞學檢查。也可与合成蛋白激素如丙酸睾丸酮:0.25mg肌注3~5日1次增加療效,減少副作用。長期使用有致癌可能,不宜作為常規治療方法。
  ④運動:每日至少需作30min的散步,既可在負重下鍛煉,又可吸收光照。
  ⑤氟化鈉治療:每日口服氟化鈉1mg/kg體重,分3次服用,過量服用會出現氟中毒,目前該方法還處于研究階段。
  ⑥降鈣素 一般劑量力每日50~100IU,可減少骨吸收,應与鈣劑聯合使用,其副作用較小,偶有惡心、嘔吐。

  骨質疏鬆的治療應以恢复骨量、防止骨繼續丟失、緩解症狀為原則。在現代醫學的性激素療法、鈣補充療法、維生素D補充療法等洽療的同時,根据祖國醫學腎為先天之本,主骨生髓的理論,用補腎填精補髓活血之法治療,以達強牡筋骨的目的。

中醫辨証分型治療:                         返回

(1)腎精不足:

  証候:周身骨痛,骨骼變形,腰膝酸軟,筋脈拘急,消瘦憔悴,步履蹣跚,反應遲鈍,成人則表現為早衰,出現發落齒搖、陽萎遺精、耳鳴耳聾、健忘等症伏;小儿則出現生長發育退緩,身材矮小,智力低下,五遲五軟,易惊盜汗或抽搐,舌體瘦小光紅,脈細弱。
  治法:滋補肝腎,強筋壯骨。
  方藥:左歸丸合虎潛丸加減。方中
熟地龜板山 茱 萸菟 絲子、白芍滋陰養虛,補肝腎之陰;鎖陽,鹿角膠溫陽益精,養筋潤燥;枸 杞 子益精明目;黃柏、知母瀉火清熱;虎骨(虎骨現已不用,可用牛骨代替)、牛膝強腰膝,健筋骨;山藥、陳皮、干姜溫中健脾。
  關節煩疼或發熱加鱉甲、地龍、秦艽、桑枝;骨蒸潮熱以生地代熟地,加青蒿、銀柴胡、胡黃連;筋脈拘急加木瓜、漢防己、絡石藤、生甘草;小儿虛煩易惊多汗抽搐者加牡蠣、龍骨、鉤藤;若出現肌肉關節刺痛、拒按或有硬結,皮膚瘀斑、干燥無澤、面晃唇暗、舌質淡紫或有瘀點,脈弦澀等血瘀的表現,可選用血府逐瘀湯合复元活血湯加減治療,以養血活血,活絡軟堅。

熟地黃18 g,山 藥 9 g, 枸 杞 子 9 g,山 茱 萸 9 g, 川牛膝 7 g,菟 絲子 9 g, 鹿角膠 9 g,龜板膠 9 g。

(2)脾腎气虛:

  証候:腰背四肢關節疼痛,四肢無力,肌肉衰萎,晝輕夜重,骨骼變形,活動不利,面色(白光)白,口淡、自汗,面浮肢腫,夜尿增多,少气懶言,腸鳴腹痛,便溏或五更泄瀉,舌淡胖嫩苔白或水滑,脈弦沉無力或遲細。
  治法:補益脾腎。
  方藥:右歸丸合理中丸加減。方中制附子、肉佳溫補命門之火,以強狀腎气;熟地、枸杞子、山萸肉、杜仲:菟絲子養血補腎生精;党參、山藥、白術、炙甘草健脾益气;干姜溫振脾陽;當歸養血和營;鹿角膠為血肉有情之品溫養督脈。
  腹痛拘急者加烏頭、細辛、全蝎、蜈蚣;浮腫關節腫脹加茯苓、澤瀉、苡仁、身倦乏力者加黃 ;肌肉萎縮者加靈芝、何首烏、雞血藤、阿膠。對骨質疏鬆合并畸型或骨折的患者采用夾板或支架固定制動,并鼓勵患者早期進行适當的功能鍛煉。

驗方:

  (1)黃精、堂參、熟地、黃 、首烏、巴戟天、杞子、龜板、鱉甲、肉蓯蓉、鹿茸、大棗等藥物煎骨湯、肉湯服用。
  (2)防風、威靈仙、川烏、草烏、透骨草、續斷、狗脊各100g,紅花60g,川椒60g,共研細未,每次用50~100g醋調後裝紗布袋敷于皮膚上,并在藥袋上加敷熱水袋,每次30分鐘,每日1~2次,平均療程30天,用于骨質疏鬆疼痛者。

中成藥:

  濟生腎气丸:每日7.5g,療程半年,對腰背疼痛、日常生活障礙均可改善,對老年性骨質疏鬆可長期服用。

針灸治療推拿治療:

  1.體針腎陰虛者取腎俞、照海、三陰交;腎虛者取中脘、气海、命門,气血瘀滯取气海、足三里、三陰交,屬于虛証針刺手法以補為主,每日或隔日1次,每次施治留針15~20分鐘,10次為1療程。
  2.拔火罐一般在身柱、命門、陽關、肝俞、腎俞、脾俞處拔火罐。
  3.耳針取神門、交感、肝俞、腎俞、卵巢、腎上腺、內分泌等穴。
  4.溫和灸取關元、气海、脾俞、腎俞、三陰交、足三里,每穴施灸5~7分鐘,每日1次,10天為一療程。

療效及預後:                            返回

  由于引起骨質疏鬆的原因不同,使其預後亦有很大差异。一部分高轉換骨質疏鬆如中毒性甲狀腺腫引起的,只要消除病因就可以恢复骨質缺陷,稱為自然性可逆性骨質疏鬆。而另一些骨質疏鬆如庫興綜合征除去其病因後,可以停止進一步骨丟失,但不會恢复已有的不足。隨著年齡的增加,骨量丟失不可避免,故老年性或絕經後骨質疏鬆很難治愈,這些均稱為不可逆性骨質疏鬆。

預防:                                返回

   養成良好的飲食及生活習慣,使骨量維持相對穩定,減少其丟失。有規律的積极鍛煉身體,适當負荷,避免過度吸煙、炊酒,服用過多的咖啡因,合理的營養,攝入較高的鈣量,如食用牛奶、豆制品、魚、蝦、蟹。應控制服用影響鈣的利用的藥物或營養物,如含鋁的制酸藥,長期嚴格素食或低鹽飲食者更應注意鈣的補充。對于絕期後婦女可考慮小劑量雌激素治療。

注:

CT 乃calcitonin 之縮寫。即甲狀腺降鈣素; 也叫做降鈣素。

CT, calcitonin is a peptide hormone, produced by the thyroid gland in humans, that lowers plasma calcium and phosphate levels without augmenting calcium accretion. Also called thyrocalcitonin.  (answer.com)

 

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Last update: Sept, 2007; 8:27 a.m. LAH